年齢とともに周りにガンになる人が増えてきました。亡くなった友人もいます。メディアはガンの原因については伝えますが、どのようなメカニズムでガンになるかまでは教えてくれません。個人的見解ですが、西洋医学は対処療法が中心で、例えば、ガンになってしまったら「ガン細胞」を何とか駆除しようとすることが中心のように見えます。しかし、正常な細胞が、遺伝子エラー(異常)を起こし、細胞が不死化した原因は一つではありません。ガン細胞が発生するメカニズムを理解して、真の原因に手を打つことが有効な予防と治療につながると考えています。ChatGPTに質問して教えてもらいました。一部ですが「備忘録」としてまとめました。
■ 正常な細胞ががん細胞になる基本の仕組み。私たちの体の細胞は、増える・働く・死ぬというバランスを厳密にコントロールされています。この制御が壊れると、がんが生まれます。1. 遺伝子の変化（突然変異）。細胞の中には設計図であるDNAがあり、ここに傷（突然変異）が入ることが出発点です。原因はさまざまで：・加齢（自然に蓄積）・喫煙や紫外線 ・ウイルス感染 ・化学物質 など 。2. 重要な遺伝子の異常。特に次の2つが壊れると危険です：・アクセル役（がん遺伝子）→ 細胞を増やすスイッチ→ 壊れると「増え続ける」。ブレーキ役（腫瘍抑制遺伝子）→ 増えすぎを止める→ 壊れると「止まらない」 つまり、 アクセルが踏みっぱなし＋ブレーキが効かない状態になります。3. 細胞の「死ぬ仕組み」が壊れる。本来、異常な細胞は自動的に死ぬ（アポトーシス）仕組みがありますが、これも壊れます。→ 異常細胞が生き残ってしまう。4. 免疫から逃れる。通常は免疫が異常細胞を排除しますが、がん細胞はそれをすり抜ける能力を持つことがあります。5. 増殖・拡散（転移）。さらに進むと：・周囲の組織に入り込む ・血管やリンパに乗って他の場所へ移動 これが「転移」です。■ ポイント（重要な考え方）。がんは一瞬でできるものではなく、 小さな遺伝子異常が長年かけて積み重なって起こる病気です。■ なぜ年齢とともに増えるのか。・DNAの傷が蓄積する ・修復能力が落ちる ・免疫が弱くなる 。このため、年齢が上がるほど発症リスクが高くなります。
・喫煙。ニコチンそのものが主にDNAを傷つけて発がんを起こすわけではありません。喫煙でがんリスクが上がる主因は、タバコ煙に含まれる多数の発がん物質です。■ タバコで何が起きているのか。タバコの煙には、数千種類の化学物質が含まれ、その中に強い発がん物質があります。代表例は：・ベンゾ[a]ピレン ・ニトロソアミン。これらは体内で代謝されると、DNAに結合して傷を作ります（DNA付加体と呼ばれる状態）。 その結果、遺伝子に突然変異が起きる。■ ニコチンの役割。・ニコチンは主に：・ニコチン依存を引き起こす（＝やめにくくする） ・細胞の増殖を少し促す作用がある ・血管や免疫にも影響する 。ただし、 ニコチン単体は「強い発がん物質」とは位置づけられていません
■ なぜ「ニコチン＝危険」と感じやすいのか。理由はシンプルで：・ ニコチンが「喫煙を続けさせる」→ 発がん物質に長期間さらされる→ 結果としてがんリスクが上がる。つまりニコチンは、直接の主犯というより“依存を作る共犯”に近い役割です。■ もう一段踏み込むと。タバコによる発がんは：発がん物質がDNAを傷つける 。修復ミスで突然変異が蓄積 ・がん関連遺伝子が壊れる →がん化 という流れです。
・ストレス。ストレスそのものが直接DNAを傷つけてがんを作る、という明確な仕組みは確認されていません。ただし、間接的にはがんリスクに影響する可能性はあります。■ ストレスとガンの関係（全体像）。ストレスはタバコのような「直接の発がん物質」ではなく、 体の環境を変えて、がんが起きやすくなる条件をつくる可能性がある。という位置づけです。■ ① ホルモンの変化（長期ストレス）。強いストレスが続くと、・コルチゾール（ストレスホルモン） ・アドレナリン などが慢性的に高くなります。これにより：・細胞の増殖シグナルが変化 ・炎症が起きやすくなる ■ ② 免疫の低下。本来、体にはガンの芽を消す仕組みがあります（免疫監視）。しかしストレスが続くと：・免疫細胞の働きが弱まる ・異常細胞の排除が遅れる → がん細胞が生き残りやすくなる。■ ③ 生活習慣の変化（これが実は大きい）。ストレスの影響で：喫煙・飲酒が増える 。食生活が乱れる 。睡眠不足 。運動不足 。これらははっきりとしたがんリスク因子。■ ④ 慢性炎症。ストレスは体内で軽い炎症状態を長く続けることがあります。 この「慢性炎症」は、がんの土壌になりうると考えられています。■ 科学的な位置づけ（重要）。ストレス単独で「がんの原因」と断定はされていない。ただし「無関係」とも言い切れない ・間接的なリスク要因としては有力 。■まとめると・タバコ → 直接DNAを傷つける（主犯） ・ストレス → 環境を悪くする（後押し役） 。■ 現実的な考え方。過度に「ストレス＝ガンになる」と心配する必要はありませんが、 長期的に強いストレスを放置すると健康全体に悪影響が出るのは確かです。
・飲酒。飲酒はストレスよりも一歩進んで、はっきりとした発がん要因の一つとされています。ポイントは「アルコールそのもの」よりも、その代謝産物です。■ 何が問題なのか。お酒に含まれるアルコール（エタノール）は体内で分解されて、 アセトアルデヒドという物質になります。これが・DNAに結合して傷をつける ・修復エラーを引き起こす 明確な発がん物質です。■ 体内での流れ。アルコール摂取→肝臓などで分解 →アセトアルデヒド発生 →DNA損傷 → 突然変異 。■ 日本人に特有のポイント。日本人を含む東アジア人には、 ALDH2の働きが弱い人が多いです。このタイプの人は：・顔が赤くなりやすい ・動悸や気分不良が出やすい ＝ アセトアルデヒドが体に長く残る。 その分、発がんリスクが高くなるとされています。■ 関連が強いがん。飲酒と関係が強いのは：・口腔・咽頭・喉頭 ・食道 ・肝臓 ・大腸 ・乳がん（女性）。「飲酒＋喫煙」の組み合わせは相乗的にリスクが上がります。■ どのくらい飲むと危険か。「安全な量」は明確には存在しないと考えられています。ただし現実的には：・少量でもリスクはゼロではない ・量が増えるほどリスクは上がる（ほぼ直線的） 。■ よくある誤解。「少量の酒は健康にいい」→ 心血管には一部メリットの議論がありますが、がんリスクは確実に上がる方向 。■ まとめ。・タバコ：発がん物質を直接吸う ・飲酒：体内で発がん物質（アセトアルデヒド）を作る 。・ストレス：間接的に影響。
・発がん物質。発がん物質はかなり幅広く、身の回りにも意外と存在します。整理すると理解しやすいので、「タイプ別」に代表例を紹介します。■ ① 化学物質タイプ（もっとも典型的）。DNAに直接ダメージを与えるものです。代表例：・ベンゾ[a]ピレン→ タバコの煙、焦げた肉・魚 。アフラトキシン→ カビたナッツや穀物（非常に強力）・ホルムアルデヒド→ 建材、防腐剤など 。■ ② 体内で発がん物質になるもの。外から入る時点では無害でも、体内で変化して危険になります。・アセトアルデヒド→ 飲酒で生成 ・ニトロソアミン→ 加工肉・体内反応で生成 。■ ③ 放射線・物理的要因。エネルギーでDNAを壊します。・紫外線→ 皮膚がんの主因 ・電離放射線→ 医療被ばく、自然放射線など 。■ ④生活習慣に関わるもの。単体というより「状態」ですが、科学的に関連が確立しています。・喫煙（複数の発がん物質の混合体）・過度の飲酒 ・肥満 ・加工肉の過剰摂取 。■ 重要なポイント（誤解しやすい）。●「量」と「期間」がカギ。多くの発がん物質は：・ 少量なら体が修復できる・ 長期間・大量でリスクが上がる。●「自然＝安全」ではない。例えば：アフラトキシン（天然のカビ毒）は非常に強力 。● リスクは足し算＋掛け算。喫煙 × 飲酒 → 食道がんリスクが大きく上昇 。紫外線 → 皮膚がんリスク上昇 。■ まとめ。発がん物質とは：・ DNAを傷つける or 修復・制御を狂わせるもの。そして、 化学物質だけでなく、放射線・感染・生活習慣も含まれる。
・感染（ウイルス・細菌）。「感染症」も重要です。・ヒトパピローマウイルス→ 子宮頸がんなど ・ヘリコバクター・ピロリ→ 胃がん ・B型肝炎ウイルス→ 肝がん 。■ ①ウイルスによる発がんは「感染 → すぐがん」ではなく、長い時間をかけて細胞の制御が壊れていくプロセスです。仕組みを段階的に説明します。■ 全体像（まずイメージ）。ウイルスは自分で増えられないので、細胞の仕組みを乗っ取るのが基本です。その過程で、・ 細胞増殖のアクセルを踏ませる／ブレーキを壊す・ DNAに変化を蓄積させる環境をつくる。これが発がんにつながります。■ 主なメカニズム（3つの柱）。① ウイルス遺伝子が「細胞の制御装置」を壊す。代表例がヒトパピローマウイルス です。このウイルスは細胞内でタンパク質（E6・E7など）を作り、p53（DNA損傷で細胞を止める）を無力化 →RB1（増殖のブレーキ）を解除 。 結果：異常があっても細胞が増え続ける。② ウイルスDNAが宿主DNAに入り込む。一部のウイルスは、自分の遺伝子を人のDNAに組み込みます（「組み込み」）。・遺伝子の正常な位置関係が壊れる ・がん遺伝子が活性化されることもある 。これも突然変異の一種です。③ 慢性的な炎症を起こす。代表例：・B型肝炎ウイルス ・C型肝炎ウイルス これらは肝臓に長く感染し、・細胞が壊れる → 修復 ・また壊れる → 修復 を繰り返します。 この「再生の繰り返し」でDNAエラーが蓄積、 がん化の土台ができる。■ もう少し深いポイント。● 免疫とのせめぎ合い。通常は免疫が感染細胞を排除しますが、・長期感染（慢性感染）になる ・免疫から逃れる → 異常細胞が生き残る。● エピジェネティック変化。ウイルスはDNA配列そのものだけでなく、 遺伝子の「オン・オフ（発現）」も変えてしまう。（＝設計図の使い方を変える）。■ ウイルス関連がんの特徴。感染してもほとんどの人はがんにならない 。がん化には： ・長期間（数年〜数十年）・追加の要因（喫煙・飲酒・免疫低下など） が必要。■ 代表的な対応関係。HPV → 子宮頸がん、咽頭がん ・HBV / HCV → 肝がん 。■ 重要なポイント（実用的）ウイルス関連がんの大きな特徴は： 予防できるものが多い。例えば：・HPV → ワクチンあり ・HBV → ワクチンあり・HCV → 治療で排除可能 。■ まとめ。ウイルスは：細胞の制御遺伝子を壊す →DNAに変化を起こす →慢性炎症で突然変異を増やす 。これらが重なって、長い時間をかけてがんになる。 感染だけでは不十分で、いくつかの条件が重なったときにだけがんになるからです。同じウイルスに感染しても結果が分かれる理由を、重要な順に整理します。■ ① 免疫がウイルスを抑えられるか。これが最も大きい要因です。例えば ヒトパピローマウイルス は非常にありふれていますが、・多くの人 → 数年以内に自然排除 ・一部の人 → 感染が持続（持続感染）。「持続感染」になるかどうかが分かれ道。免疫がうまく働けば、がん化する前にウイルスごと排除されます。■ ② ウイルスのタイプ（強さの違い）。同じウイルスでも「型」が違います。HPVなら：・低リスク型 → いぼなどで終わる ・高リスク型 → がんと関連（例：16型・18型） “毒性の強い型”に当たるかどうか。■ ③ 感染の「長さ」と「量」。短期間の感染では通常がんにはなりません。・長く感染が続く（年単位〜数十年） ・ウイルス量が多い 。その間に遺伝子異常が蓄積。■ ④ 追加ダメージ（生活習慣など）。ここが現実的に重要です。例えば：・喫煙 ・飲酒 ・栄養状態 ・他の感染症 。これらがあると： DNA損傷が増える→ 修復が追いつかない。特に「喫煙＋HPV」は咽頭がんのリスクを押し上げます。■ ⑤ 遺伝的な違い（体質）。人によって：・免疫の強さ ・DNA修復能力 ・炎症の起きやすさ が異なります。 同じ条件でも「壊れやすい人」と「耐える人」がいる。■ ⑥ 組み込みなど“偶然のイベント”一部のウイルスでは：・ウイルスDNAが人のDNAに入り込む ・重要な遺伝子の近くに入る 。 これはかなり偶然性が高い。■ ⑦ 年齢・時間。がんは基本的に： 時間のかかる病気。・若い → 修復力が高い ・高齢 → 異常が蓄積しやすい ■まとめると。同じウイルス感染でも：免疫が強い→すぐ排除→ 何も起きない 。一方で：・持続感染 ・高リスク型 ・生活習慣の影響 ・時間の蓄積 。条件が重なるとがん化。■重要なポイント。・「感染＝がん」ではない・「持続感染＋複数の要因」＝がんリスク上昇。 複数の段階でリスクを下げられる。■ ① ウイルスによるがんは全体のどれくらい？まず全体像です。 世界では約12％のがんが感染（ウイルス・細菌など）によるものと推定されています 。つまり：・約 8〜9割は非感染（生活習慣・加齢など） ・約 1割強が感染関連 。■ ② その中で「ウイルス」が占める割合。感染関連がんの中でも、特に重要なのは以下の5つ：・ヒトパピローマウイルス ・ヘリコバクター・ピロリ（※細菌） ・B型肝炎ウイルス ・C型肝炎ウイルス ・エプスタイン・バーウイルス 。このうちHPV・HBV・HCV・ピロリ菌で90％以上を占める 。■ まとめ（シンプルに）・がん全体の 約1割強が感染由来 。その中で HPVが最大の原因 。・ウイルスは 特定のがんに強く関与するタイプ 。しかも 予防可能なものが多い。「がんそのもの」を直接消す“抗ウイルス薬”は基本的にありません。ただし、原因となるウイルスに効く薬はあり、それが結果的にがん予防・進行抑制につながるケースはあります。少し整理して説明します。■ ① なぜ「ウイルスに効く薬＝がんが治る」にならないのか。がんの段階では：・すでに細胞のDNAが変化している ・ウイルスがいなくても増殖が続く 。 つまり、がん細胞は“ウイルス依存”から離れてしまっていることが多い。そのため、ウイルスだけ排除しても、がん細胞は残る。■ ② それでも有効なケース（重要）。● 肝炎ウイルス（かなり成功している分野）。C型肝炎 ・C型肝炎ウイルス→ 抗ウイルス薬でほぼ排除可能 。結果：肝がんの発症リスクが大きく低下 →進行も抑えられる 。●「原因を断つ」ことでがんを防ぐ典型例。B型肝炎。B型肝炎ウイルス → ウイルス増殖を抑える薬あり 。結果：肝炎の悪化を防ぐ →がんリスクを低下（ただし完全にはゼロにならない） 。● HIV（間接的な例）。ヒト免疫不全ウイルス。・抗ウイルス治療で：免疫が回復 →がん（リンパ腫など）のリスク低下 。 免疫経由での効果。■ ⑤ まとめ（核心）。・抗ウイルス薬は→ 「がんの原因」には効く 。しかし「できてしまったがん」には基本的に不十分 。■ シンプルな整理。・予防段階： ウイルスを抑える → かなり有効 ・がん発症後： ウイルスを消すだけでは足りない。■ 重要な安心ポイント。・ほとんどのウイルス感染は問題にならない ・「持っている＝危険」ではない ・がんになるのはごく一部の条件が揃った場合のみ。がん細胞は「自分の細胞が変化したもの」なので、免疫から見分けにくい上に、巧妙に“見つからないように振る舞う”能力も持つからです。
・細菌が原因となるがんの割合は全体の数％程度と考えられています。一般的には、感染症（ウイルス・細菌・寄生虫を含む）全体で見ると約15％前後ががんの原因に関与しているとされ、その中で細菌だけに限ると数％（おおよそ1〜5％程度）です。細菌とがんには「一部、はっきりした関係がある」ことが分かっています。ただし、ウイルスほど「特定のがんを直接起こす」と言い切れるものは少なく、関係のしかたも少し複雑です。1. はっきり因果関係がある代表：ピロリ菌。最も有名なのがこれです。・ピロリ菌感染（Helicobacter pylori infection）は 、胃の慢性炎症を長期間起こし、その結果としてgastric cancer（胃がん）のリスクを大きく上げることが確立しています。 これは「細菌ががんを起こす」ことが科学的にほぼ確定している代表例です。仕組みとしては：1.胃粘膜に長期感染 2.慢性炎症が続く 3.細胞の再生が繰り返される 4.DNAの傷が蓄積5.→ がん化 。2. 「関係が疑われている」細菌もある。いくつかの細菌については研究が進行中です。例：腸内細菌バランスの乱れ（ディスバイオーシス） 。・特定の口腔細菌（歯周病菌など） ・一部の腸内細菌と大腸がんの関連 。ただしこれらは、「原因」なのか 、「結果として増えているだけ」なのかまだ議論が残っています。 3. 間接的な関係（重要）細菌は直接がん細胞を作るというより、・慢性炎症 ・毒性物質の産生 ・免疫の異常刺激 ・代謝物の変化 。などを通じて、がんができやすい環境を作ることがあります。この「環境要因としての関与」が大きなポイントです。4. まとめ（ウイルスとの違い）・ウイルス：遺伝子に入り込み「直接がん化」を起こすものがある ・細菌：多くは「炎症や環境変化を通じて間接的に関与」。ても良い流れの質問です。結論から言うと、腸内細菌とがんの関係は「かなり強く関係している」ことがここ数年で一気に分かってきた分野です。しかもウイルス研究と同じくらい重要なテーマになりつつあります1. 最新の最大の発見：腸内細菌が「がんの原因になり得る」。特に注目されているのが大腸がんです。最近の国際研究では、・日本人の大腸がん患者の約5割で 、特定の腸内細菌が出す。「毒素」によるDNA変異が見つかっています 。その代表が、コリバクチンという毒素（特定の大腸菌が産生）。この毒素は、腸の細胞のDNAを直接傷つける→ そのまま突然変異が蓄積→ がんの“種”ができる という流れです。つまりこれは、「細菌が間接的に」ではなく「遺伝子を傷つけて直接関与」している例です。2. 乳酸菌はどうなのか？（重要ポイント）。ここが一番誤解されやすいところです。●乳酸菌＝がんを治す薬ではない。乳酸菌（ヨーグルトなど）は、がんを直接予防する「薬」ではありません 。●ただし“環境を良くする”効果はある。研究では、乳酸菌やビフィズス菌は、・腸内の悪玉菌を抑える ・炎症を減らす 免疫バランスを整える 。といった作用があり、結果として、がんになりにくい腸内環境をサポートする可能性があるとされています。
・日本で「がんの発症数（罹患数）が増えている」主な理由は、がんが増えたというより“がんになる年齢の人が増えた”ことが最大要因です。加えて、いくつかの生活・社会要因が重なっています。整理して説明します。■① まず前提：日本は「年齢調整すると必ずしも増えていない」。がんの統計には2種類あります。・粗い発症数（実数）→増えている 。・年齢調整した発症率 →横ばい〜一部は低下 つまり：「高齢者が増えたことで“人数として増えている”」のが実態です。■② 最大の原因：超高齢化。日本のがん増加の8割近い要因とされるのがこれです。●がんは基本的に“老化病”。細胞は年を取るほど：・DNAコピーエラーが増える ・修復機能が落ちる・免疫監視が弱くなる 。結果として：年齢が上がるほど指数的にがんリスクが上昇。●日本の構造変化。平均寿命が世界トップレベル ・65歳以上人口が急増 ・「がんになりやすい年齢層」が増えた ■③ 次に大きい要因：生活習慣の変化。欧米ほどではないですが、日本でも影響があります。●1. 食生活の欧米化・肉・脂質の増加 ・食物繊維の相対的減少 → 大腸がんなどの増加に関連。●2. 肥満・運動不足の増加。・以前よりは増えているが欧米よりは少ない・ただし代謝系がん（大腸・乳・膵など）に影響 。●3. アルコール。アルコール摂取・食道がん・肝がんなどに関連 ・男性で影響が比較的大きい 。■④ 医療の進歩で「見つかるがんが増えた」これは重要なポイントです。●検診・画像診断の精度向上。・CT ・MRI ・内視鏡 により：小さながんが“発見されやすくなった。つまり、昔：見つからず死亡 。今：早期発見される → 統計上は「増加」に見える。■⑤ 感染関連がんの影響（日本特有）。日本は一部の感染関連がんも特徴があります。例：・肝炎ウイルス → 肝がん ・ヘリコバクター・ピロリ → 胃がん 。ただし：これらは近年ワクチン・除菌で減少傾向。■⑥ 欧米との違い（重要）。「欧米は減っているのに日本は増えている」という話は半分正しいですが、理由が違います。欧米で減っている主因：・喫煙率低下（肺がん減少）スクリーニング改善 ・肥満対策の一部成功 。日本で増えて見える主因：高齢化の影響が圧倒的 。がんの“発見率”が上がった 。■⑦ まとめ（本質）。日本のがん増加はこう整理できます：●実数が増えている理由。・高齢者が増えた（最大要因）。・医療で発見されやすくなった ●一部の実質的増。食生活の欧米化 。・肥満・運動不足 ・飲酒 。■結論（超シンプル）。 日本のがん増加は「病気が増えた」というより“長生きする人が増えて、見つかるがんが増えた”のが中心。結論から言うと、人間が「ほぼ必ずどこかでがんになる」最大の理由は、がんが“設計ミスではなく、細胞が分裂する仕組みそのものから避けられない副産物”だからです。もう少し分解して説明します。■① がんは「細胞分裂のバグの蓄積」。人間の体は約37兆個の細胞でできていて、毎日ものすごい数が入れ替わっています。・腸の細胞：約数日で入れ替わる ・皮膚：数週間 ・血液：常に新しくなる 。 つまり一生「コピーを繰り返すシステム」です。そしてコピーには必ず：DNA複製ミス（ごく小さなエラー） が起きます。■② エラーは“完全にはゼロにできない”。細胞には優秀な修復機能がありますが、それでも：・完全修復：100％ではない ・ごくまれに見逃しが出る 。これが長年積み重なると： がん関連遺伝子の変異が少しずつ蓄積。■③ がんになるには「複数のブレーキ破壊」が必要。がんは1回のミスでは起きません。典型的には：増殖スイッチが壊れる（アクセル暴走） 。抑制機能が壊れる（ブレーキ故障） 。修復機能が壊れる（検査機能停止）。この「複数ヒット」が必要です。だから確率は低いが“ゼロにはならない”■④ 年齢とともに確率が爆発的に上がる理由。年を取るほど：・分裂回数が増える（試行回数が増える） ・修復能力が低下する ・免疫の監視力が落ちる 。結果： エラーの“蓄積ゲーム”になる。これが「高齢者にがんが多い理由」です。■⑤ 進化的に避けられなかった理由。ここが本質です。人間の体は：・「若くして子孫を残す」には最適化されている 。・「120歳まで完全無エラー」は選ばれていない 。つまり進化は： “長寿の完全保証”より“繁殖成功”を優先。その結果：・若い時は強い 長く使うとエラーが溜まる 。■⑥ 免疫は“がんを毎日消している”。実は重要な事実があります。人間の体では： 毎日できる異常細胞のほとんどは免疫が排除している。つまり：がん細胞は常に生まれている →ほとんどは消されている →たまたま逃げたものだけが残る 。■⑦ それでも「全員ががんになる」の意味ここは誤解されやすいです。「全員ががんになる」というのは：・臨床的に発見されるがん ・死因になるがん の意味ではなく、 微小ながん細胞レベルではほぼ全員で発生している可能性が高い。という意味です。■まとめ（超本質）。人間ががんになる理由は：① 細胞は一生コピーされ続ける。② コピーエラーは完全には防げない。③ エラーは時間とともに蓄積する。④ 進化的に“完全防御”は設計されていない。⑤ 免疫が消しきれないものが一部残る。■一言でいうと。 がんは「長く生きるほど避けにくくなる細胞コピーの副産物」。結論から言うと、「一生がんにならない人」はほぼ存在せず、“がんになりにくい人”と“なりやすい人”の差が統計的にあるだけです。しかもその差の大半は「特別な体質」よりも生活習慣と感染・遺伝の組み合わせで説明されます。
<余談> 5月2日に東京ドームで「ダブル世界タイトルマッチ」を観戦しました。THE DAY「やがて伝説と呼ばれる日」。ボクシング史上最高の試合ということで観に行きました。「井上尚弥VS中谷潤人」の試合は「無敗VS無敗」「最強VS最強」。映画でいえば「ゴジラVSキングコング」「プレデターVSエイリアン」のような組み合わせです。ネットの記事のように緊迫した最高の一戦でした。素人ですが、力の差は53VS47ぐらいに感じました。試合後、井上選手が言っていたように「勝つためのボクシングをした」ということを徹底したのだと思います。観戦した実感は、3時に開始して、終了は11時を過ぎていました。全7試合行われましたが、すべて判定でした。これだけ長時間が予想されるなら、12時スタートにしてほしいと感じました。試合と試合の合間の休憩もなく、トイレは適当に見計らっていくしかありませんが、男子トイレは、とんでもないほど並んでいました。3～4重に折れ曲がって並んでいました。トイレに入るまで、20～30分ぐらいかかりました。女性トイレは並んでいませんでした。演劇やコンサートと逆の光景でした。教訓は切羽詰まった状態でトイレに行くのではなく、余裕を持った状態でいくことが肝心です。他の試合でも、「井上拓真VS井岡一翔」。37歳の井岡の5階級制覇がかかっていました。叶わなかったです。ただ井岡は2ランド終了間際にダウンをしましたが、かろうじてゴング救われた形でしたが、よく最終ラウンドの12Rまで戦いました。さすがレジェンドボクサーです。場内の声援も凄かったです。ボクシングファンでないので「井上拓真」について知らなかったのですが、井上拓真の弟だと後で知りました。道理で強いわけです。・ttps://news.yahoo.co.jp/articles/aecacbef467b179f0ccac58b996648ed9b5e9b96【ボクシング】井岡一翔も眼窩底骨折 妻・恵美さんがＳＮＳで明かす「あなたは永遠に世界一強くてかっこいいパパです」。私は11000円の一番安いチケットでしたが、「よくとれたな」「安いな」と思いました。今回は配信チケットもあって、7150円でした。今は配信の売り上げも大きいでしょう。いくらになったか興味があります。リングサイトのアリーナは、最高額で330000円です。会場は55000名で満席と聞きましたが、中盤ぐらいまでは、リングサイトは半分ぐらい空いていました。中盤以降は結局満席になりました。僕のような貧乏人はせっかくだから、「全試合を観よう」と意気込みますが、お金持ちは、興味のある試合だけを観ようとするのでしょう。余裕の差を感じました。リングからは遠かったですが、それでも「伝説になる一戦」にリアルに立ち会えた喜びがあります。